Skip to content
Kasım 26, 2011 / COBİD

Derleme: Post travmatik stres bozukluğu

POST TRAVMATİK STRES BOZUKLUĞU

POST TRAUMATIC STRESS DISORDER

Ahmed Serkan Emekli; İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 2. Sınıf

ÖZET

Post travmatik stres bozukluğu bireyin hayatını tehdit eden, ciddi yaralanma içeren, fiziksel bütünlüğünü bozan bir ciddi bir travmaya maruz kalması veya başka bir bireyin bu şekilde tehdit eden bir travmaya maruz kalmasına şahit olmasıyla semptomların geliştirilmesi olarak tanımlanmaktadır. İnsanların %50’sinden fazlası yaşamlarında bir travmaya maruz kaldıklarından her insanda ortaya çıkabilmektedir. Travmanın ciddiyeti, süresi gibi etkenlerin dışında hastalığın ortaya çıkmasını ve seyrini genetik, nöroendokrinolojik ve sosyal birçok sebep etkilemektedir. Tedavisi psikoterapik ve farmakoterapik yöntemleri içermektedir. Başarılı bir tedavi ve hastanın yaşam kalitesini artırmak için iyi bir doktor-hasta ilişkisi kurulmalıdır.

Anahtar Kelimeler: post travmatik stres bozukluğu, travma, stres, anksiyete

ABSTRACT

Post traumatic stress disorder is defined as the development of symptoms following exposure to an extreme traumatic event in which an individual experienced an actual or perceived threat of death or serious injury or threat to one’s physical integrity; or witnessed a traumatic event that threatens another individual. Any individual can develop PTSD because more than 50% of people experience a trauma in their lifetime. Besides trauma’s severity and duration; social, neuroendocrinologic and genetic factors effects developing PTSD. Treatment contains psychotherapeutic and pharmacotherapeutic methods. For successful treatment and increasing quality of patient’s life, doctor-patient relationship should be good.

Keywords: post traumatic stress disorder, trauma, stress, anxiety

Giriş

Travmaya maruz kalmanın psikolojik sonuçlar doğurduğu tarih boyunca bilinmektedir. Ciddi stres etkenlerine bağlı olarak gelişen bu yanıtı Oppenheim 1892’de “traumatic neurosis” (travmatik nevroz), Kraepelin ise 1896’da “Schreckneurose” (korku nevrozu) olarak tanımlamışlardır (1). Günümüze kadar da büyük savaşlara katılan askerlerde savaş yorgunluğu olarak tanımlanan bu bozukluk DSM-I’de (1952) (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) travmatik stres adında ayrı bir bölümde asker ve sivil alt kategorilerine ayrılarak bahsedilmiştir. DSM-II’de (1968) erişkinlerde uyum bozuklukları başlığı altında incelenirken, 1970’li yıllardaki ve Vietnam Savaşı’ndan da edinilen tecrübe ile 1980 yılında DSM-III’te  “Post-Travmatik Stres Bozukluğu” ismiyle yeni bir başlıkta incelenmiştir. En güncel olarak 1994’de Amerikan Psikiyatri Derneği tarafından DSM-IV TR’de  “Post Travmatik Stres Bozukluğu”, travmayı oluşturan ciddi bir tehdit, ölüm veya yaralanmanın olduğu ve bu travma sonrasında aşırı korku, dehşet, acizlik ve savunmasızlık hissedilmesi olarak tanımlanmıştır (2).

PTSB istenmeyen şekilde araya giren düşünceler, aşırı uyarılma hali, Flashback’ler, kabuslar, uyku bozuklukları, hafıza ve konsantrasyon değişiklikleri ve irkilme yanıtları gibi spesifik semptomlarla karakterizedir.

PTSB fiziksel ve psikolojik travmalarla veya her ikisinin beraber olduğu durumlarda ortaya çıkmaktadır. Bu travmatik olaylar; kişinin başından geçen veya tanık olduğu doğal felaketler (deprem gibi), savaş, cinsel veya duygusal istismar, ciddi trafik kazaları, terörist saldırı ve hatta hayatı tehdit eden bir hastalığın tanısı olabilir.

Kalp krizi, organ transplantasyonu, HIV enfeksiyonu gibi ciddi medikal problemler yaşanması da diğer travmatik etkenlere göre az da görülse Post Travmatik Stres Bozukluğu sebepleri arasındadır (3). Yoğun bakıma giren hastaların yaşadığı medikal prosedürler ve invaziv girişimlerin de oluşturduğu stresin de PTSB’ye sebep olduğu düşünülmektedir (4).

Post travmatik stres bozukluğu medikal durumların sonucunda ortaya çıkabildiği gibi kronik ve spesifik olmayan durumların sebebi de olabilir. Kronik karın ağrısı, bağırsak problemleri ve fibromiyalji gibi durumların altında yatan sebebin PTSB olabileceği de düşünülmelidir (5).

Toplum çapında yapılan araştırmalar sonucunda insanların hayat süreleri boyunca bir travmaya maruz kalma oranı %50 ile %90 arasındadır. Bu yüzden hemen hemen her insanda PTSB ortaya çıkabilir.  Hayat boyunca PTSB’ye yakalanma oranı ise %5 ile %10 arasındadır (6).

PTSB’nin oluşmasında bazı risk faktörlerinin de etkileri vardır.

 

Tablo 1. Erkek ve Kadınların Travmatik Olaylara Yaşam Boyu Maruz Kalma Yaygınlığı ve PTSB Riski (7)

 

Yaşam Boyu Yaygınlığı (%)

PTSB Riski (%)

Travma

Erkek (n=2,812)

Kadın (n=3,065)

Erkek (n=2,812)

Kadın (n=3,065)

Hayati tehlikesi olan kazalar

25,0

13,8

6,3

8,8

Doğal afetler

18,9

15,2

3,7

5,4

Silahla tehdit

19,0

6,8

1,9

32,6

Fiziksel müdahale

11,1

6,9

1,8

21,3

Tecavüz

0,7

9,2

65,0

45,9

 

Kadınlarda PTSB erkeklere oranla yaklaşık 2 kat daha fazla ortaya çıkmaktadır. Çok yaşlı veya çok genç bireyler de daha fazla risk altında bulunmaktadır.  Travma öncesinde bireyde veya bireyin ailesinde psikiyatrik problemlerin bulunması da riski önemli ölçüde artırmaktadır (1).

Ayrıca travmanın ciddiyeti, süresi ve tipiyle birlikte kişinin travma sonrasında aldığı sosyal destek, genel yaşam stresi, eğitimindeki yetersizlik de risk faktörleri arasında sayılmaktadır (8).

Tanı Kriterleri

PTSB semptomları genel olarak 3 ana grupta incelenmiştir.

(1) Olayın tekrar tekrar anımsanması, (2) travmayı anımsatan uyaranlardan kaçınma ve duygusal tepkisizlik ve (3) artan uyarılma semptomları. Bu kategorilere ayırabileceğimiz semptomları gösteren hastaların PTSB tanısı için uluslararası kriterler belirlenmiştir. Bu kriterler (2);

A – Aşağıdakilerden her ikisinin de bulunduğu bir biçimde kişi travmatik bir olayla karşılaşmıştır.

1)      Kişi gerçek bir ölüm yada ölüm tehdidi, ağır bir yaralanma yada kendisinin yada başkalarının fizik bütünlüğüne bir tehdit olayını yaşamış, böyle bir olaya tanık olmuş ya da böyle bir olayla karşı karşıya gelmiştir.

2)      Kişinin tepkileri arasında aşırı korku, çaresizlik ya da dehşete düşme vardır (Çocuklar bunların yerine dezorganize ya da ajite davranışla tepkilerini dışavurabilirler).

B – Travmatik olay aşağıdakilerden biri (ya da daha fazlası) yoluyla sürekli olarak yeniden yaşanır:

1)      Olayın, elde olmadan tekrar tekrar anımsanan sıkıntı ya da algılar vardır. ( Küçük çocuklar, travmanın kendisini ya da değişik yönlerini konu alan oyunları tekrar tekrar oynayabilirler.)

2)      Olayı, sık sık, sıkıntı veren bir biçimde rüyada görme. ( Çocuklar, içeriğini tam anlamaksızın korkunç rüyalar görebilirler.)

3)      Travmatik olay sanki yeniden oluyormuş gibi davranma ya da hissetme (uyanmak üzereyken ya da sarhoşken ortaya çıkıyor olsa bile, o yaşantıyı yeniden yaşıyor gibi olma duygusunu, illüzyonları, halüsinasyonlar ve dissosiyatif “Flashback” epizodlarını kapsar).

4)      Travmatik olayın bir yönünü çağrıştıran ya da andıran iç ya da dış olaylarla karşılaşma üzerine yoğun bir psikolojik sıkıntı duyma.

5)      Travmatik olayın bir yönünü çağrıştıran ya da andıran iç ya da dış olaylarla karşılaşma üzerine fizyolojik tepki gösterme.

C – Aşağıdakilerden üçünün (ya da daha fazlasının) bulunması ile belirli, travmaya eşlik etmiş olan uyaranlardan sürekli kaçınma ve genel tepki gösterme düzeyinde azalma (travmadan önce olmayan)

1)      Travmaya eşlik etmiş olan düşünce, duygu ya da konuşmalardan kaçınma çabaları.

2)      Travma ile ilgili anıları uyandıran etkinlikler, yerler ya da kişilerden uzak durma çabaları.

3)      Travmanın önemli bir yönünü anımsayamama.

4)      Önemli etkinliklere karşı ilginin ya da bunlara katılımın belirgin olarak azalması.

5)      İnsanlardan uzaklaşma ya da insanlara yabancılaştığı duyguları.

6)      Duygulanımda kısıtlılık (örn. Sevme duygusunu yaşayamama)

7)      Bir geleceği kalmadığı duygusunu taşıma (örn. Bir mesleği, evliliği, çocukları ya da olağan bir yaşam süresi olacağı beklentisi içinde olmama)

D – Aşağıdakilerden ikisinin ( ya da daha fazlasının) bulunması ile belirli, artmış uyarılmışlık semptomlarının sürekli olması:

1)      Uykuya dalmakta ya da uykuyu sürdürmekte güçlük

2)      İrritabilite ya da öfke patlamaları

3)      Düşüncelerini belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırmada zorluk çekme

4)      Hipervijilans

5)      Aşırı irkilme tepkisi gösterme

E – Bu bozukluk, (B,C ve D Tanı Ölçütlerindeki semptomlar) 1 aydan daha uzun sürer. Semptomların süresinin 1 aydan kısa olduğu durumda Akut Stres Bozukluğu tanısı konur.

F- Bu bozukluk, klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, mesleki alanlarda ya da işlevselliğin önemli diğer alanlarında bozulmaya neden olur.

Bu kriterlere uygun olarak konulacak tanı da eğer semptomların süresi 3 aydan kısa ise akut, eğer 3 aydan fazla ise kronik olarak,  semptomların ortaya çıkışı travmadan en az 6 ay sonra başlamış ise de bu hastalar geç başlangıçlı olarak değerlendirilir.

Nöroanatomik Değişiklikler

Dekleratif hafızada önemli yeri olan hippokampüs stres etkenlerine çok hassas ve beynin en çok plastisite yeteneği olan kısımlarından biridir. Amigdala ise olayların duygusal hafızasında ve korku yanıtlarının ediniminde kritik rol oynamaktadır (9). Medial prefrontal korteksin amigdalayı inhibe etmesiyle duygusal yanıt da modüle edilmiş olur (9). Tüm bunlar gözönüne alındığında PTSB’nin oluşturduğu nöral devreyi anlamak mümkündür. PTSB ile ilgili yapılan görüntüleme çalışmalarında medial prefrontal korteks, hippokampüs ve amigdalada disfonksiyon görülmüştür (9, 10).

Resim 1. (9)

PTSB hastasının MRI’daki hipokampal hacmi.

PTSB olmayan bireye(sol) göre PTSB hastasında(sağ) hipokampal hacim daha küçüktür.

Resim 2. (9)

PTSB’de medial prefrontal disfonksiyonu.

Bir grup PTSB gösteren savaş gazileriyle PTSB göstermeyen savaş gazilerine savaşla ilgili travmatik sesler ve resimler gösterilirken medial prefrontal aktivasyonundaki azalma gösterilmiştir. (prefrontal korteksteki sarı bölge)

 

Resim 3. (9)

PTSB’de korku ediniminde Amigdala aktivasyonu.

Kadınlarda erken çocukluk travmasıyla ilişkili koşullu korku ediniminde amigdala aktivasyonunda artış görülmüştür. Amigdaladaki sarı bölgeler kan akımındaki artışı göstermektedir. İstismarla ilişkili PTSB’ye sahip olan kadınlarda PTSB olmayan kadınlara göre koşullu korku edinimde amigdala aktivasyonundaki artış daha fazladır.

Nöroendokrinolojik Değişiklikler

Strese karşı organizmanın en önemli nöroendokrin cevaplarından biri Hipotalamik-Hipofizyal-Adrenal Eksendir. Strese maruz kalındığında hipotalamustaki paraventriküler nukleustan kortikotropin-salgılatıcı faktör salgılanır. Bu faktörün etkisiyle hipofizin ön kısmından ACTH salgılanır. ACTH ise adrenal korteksten glukokortikoid salınımını sağlar. Glukokortikoid ve mineralokortikoid reseptörlerine bağlanan glukokortikoidler bu eksendeki negatif geri beslemeyi sağlar.

Akut streste kortisol seviyesinin artması beklenirken PTSB’de plasma ve ürindeki kortizol değerlerinin azaldığı görülmüştür (11). Beklenenin aksine gerçekleşen bu durumun glukokortikoid reseptorlerine artan bağlanmanın negatif geri beslemeyi artırması sonucu olduğu bulunmuştur. Buna ek olarak ACTH’ye verilen tepkinin azalması ile birlikte merkezi sinir sisteminde kortikotropin salgılatıcı faktör seviyelerinin yüksek bulunması ise hipotalamustaki bu hiperaktivitenin, hipofizteki glukokortikoid salgılatıcı faktöre ait reseptörlerin down regulasyonuna bağlanmıştır (12).

Norepinefrin  korku belleğinin kodlanmasını sağlar. Kortizolun ise duygusal belleğin tekrar hatırlanmasını engelleyici etkisi vardır. Hipokortizolizm ve norepinefrindeki artış travmatik ve istenmeyen anıların hatırlanmasına sebep olmaktadır.

Merkezi sinir sisteminde artan noradrenerjik tepki, glukokortikoid salgılatıcı faktör ve norepinefrin konsantrasyonu ile birlikte Hipotalamik-Hipofizyal-Adrenal Eksen’deki negatif geri besleme ve düşük kortizol seviyeleri PTSB’nin ana özelliklerindendir (13).

HHA Eksen dışında beyinde başka nörokimyasal değişiklikler de görülmüştür. Strese karşı aşırı hassasiyet ve stres tepkilerini dizginleyememe GABA, serotonin ve nöropeptid Y’nin düzenleyici etkilerinin eksikliğinde ortaya çıkmaktadır (13).

Glutamat, strese maruz kalındığında hippokampüs ilişkili öğrenme ve amigdala ilişkili duygusal işlemede kritik öneme sahiptir. Uygun olmayan Glutamat/NMDA reseptör sistemindeki sinyal iletimi de travmatik belleğin işlenmesinde bozukluğa sebep olmaktadır (11).

Genetik Faktörler

PTSB’nin kalıtımı özellikle Vietnam gazisi olan ikizler üzerinden çalışılmıştır. Çalışmalarda tek yumurta ikizlerinin çift yumurta ikizlerine göre semptomları anlamlı bir farkla PTSB’ye daha yakın olduğu bulunmuştur. Bu çalışmalarda hesaplanılanlara göre travma yanıtları varyansının yaklaşık %30’u kalıtsal olarak aktarılmaktadır (14).

PTSB’de değişen nörobiyolojik mekanizmalardaki genetik problemler de hastalıkta önemli rol oynamaktadır. Serotonin (5-HT) Taşıyıcı (SERT) geni 17.kromozomda ve polimorfizm(5HTTLPR) taşıyan bir gendir. Bu genin düzenleyici bölgesinde L (long-uzun) ve S (short-kısa) allelleri bulunmaktadır. L alleline sahip olanlarda SERT’ının aktivitesi S alleline sahip olanlardan daha fazladır. Genotip-travma ilişkilerinin sonucu olarak ortaya çıkan PTSB olan bireylerde L allelinin ekspresyonu yüksektir (15).

Dopaminin noradrenaline dönüşmesini sağlayan Dopamine-Beta Hidroksilaz enziminin aktarıldığı gendeki varyasyonlar da noradrenerjik mekanizmadaki değişikliklere neden olarak PTSB gibi anksiyete bozukluklarının görülmesinde etkili olmaktadır (16).

PTSB ile ilgili yapılan en kapsamlı çalışmalar FKBP5 geni üzerinedir. FKBP5, hsp90 şaperon proteiniyle etkileşimde bulunan bir yardımcı şaperon proteindir. Hsp90 da FKBP5 ile birlikte nöronal viyabilite sağlayarak glukokortikoid reseptorlere(GR) bağlanır. FKBP5 olgun GR kompleksinin bir parçası olup GR sensivitesini regüle eder. Şu ana kadarki PTSB ile ilgili yapılan en önemli genetik çalışmada, FKBP5 polimorfizmiyle çocukluk çağında yaşanılan istismara bağlı PTSB arasında bağlantı bulunmuştur. FKBP5’teki dört tek nükleotid polimorfizmi anlamlı bir şekilde çocukluk çağındaki istismarın şiddetiyle ilişkildir (17).

Tedavi

PTSB’de uygun bir tedaviyle semptomlar azaltılıp kontrol altına alınarak yaşam kalitesi artırılabilmektedir. Erken ve doğru tedavi ile aynı zamanda sekonder morbidite oluşması da engellenilmeye çalışılmaktadır. Hastada alkol ve madde bağımlılığı gibi tedaviye engel durumlar varsa öncelikle bu durumların ortadan kaldırılması gerekir.

PTSB tedavisinde hem psikoterapinin hem de farmakoterapinin yeri vardır. Hafif seyreden vakalarda sadece psikoterapiyle tedavide başarılı olunabilirken, orta ve daha ağır seyreden vakalarda farmakoterapi ve psikoterapi kombinasyonuyla tedavi düşünülmelidir. (7)

Farmakoterapiyle hastanın semptomları düzeltilerek fizyolojik dengesi sağlanırken aynı zamanda psikoterapinin etkinliği ve uygulanabilirliği için de zemin hazırlanılır.

a)                  Psikoterapi :

Grup, bireysel, aile, anksiyete yönetim, rahatlama terapileri ve kognitif terapiler gibi terapi çeşitlerini içerir. Kognitif Davranışsal Terapi’lerde hastanın travma sırasında oluşan negatif duyguları, kendilerini kötü hissetmelerine sebep olan düşünceleri tanımlanarak o düşünceler yerine daha az stres veren düşünceler ve duygularla değiştirilir.

Bu tür terapilerin arasında en etkilisi (Exposure Therapy) Maruz Bırakma Terapisidir (7). Hastaya travmaya ait anıların duygular tekrar tecrübe ettirilerek travma belleğinde daha sağlıklı bir duygusal yapılanma sağlanır. (Eye movement desensitization and reprocessing) Göz hareketlerini duyarsızlaştırma ve yeniden işleme adı verilen diğer bir yöntemde ise travmanın en belirgin yanı düşünülürken ritmik sakkadik göz hareketleri ile beynin bilgi işleme mekanizması uyarılır. Bu terapiyle anksiyetede kalıcı azalma, belleğin kognitif değerlendirmesinde değişimler ve flashback epizodlarını kesilmesi sağlanır (18). Terapi prosedürlerinin uygulanması dışında psikiyatr-hasta ilişkisi, semptomların daha erken anlaşılması ve tedaviye yanıt açısından oldukça önemlidir.

b)                 Farmakoterapi :

İlaç tedavisiyle semptomların azaltılması, strese karşı direncin artırılması ile birlikte komorbidite ve disabiliteyi engellemek amaçlanır. PTSB tedavisinde birçok ilaç türü kullanılmaktadır. Selektif Serotonin Reuptake İnhibitörleri, ekstraselüler serotonin konsantrasyonunu gerialımı inhibe ederek artırırlar. Yapılan klinik denemelerde fluoxetine, sertraline, paroxetine gibi SSRI’ların PTSB semptomlarını iyileştirmede başarılı oldukları gösterilmiştir (7). İmipramin, amitriptilin gibi trisiklik antidepresanlar etkili  olsa da yan etkileri ve ciddi toksisiteleri nedeniyle nadiren kullanılmaktadır (5). Phenelzelin (MAO İnhibitörü), imipramine karşı daha başarılı olmasına rağmen ciddi hipertansiyon krizleri nedeniyle pek kullanılmaz. Bu ilaçların dışında semptomları kontrol altına almak için ß-Blokerler, antikonvülzanlar gibi ilaçlar da kullanılabilmektedir. PTSB’nin yanında oluşan depresyon gibi diğer hastalıklara yönelik de farmakoterapi uygulamak gerekebilmektedir.

İlaçların yan etkileri, semptomlardaki iyileşmeler, relapsın doğurabileceği zararlar, psikoterapiyle elde edilen ilerlemelere göre tedavi kesilebilir ancak bazı durumlarda yaşam boyu farmakoterapiye ihtiyaç duyulabilir (5).

Sonuç

İnsanlar hayatları boyunca birçok travmatik olaya şahitlik ederler. Dolayısıyla hemen hemen her insanda PTSB olma ihtimali bulunur. Tedavi edilmezse çok ciddi fiziksel, psikolojik ve sosyal problemleri de beraberinde getiren bu hastalığın erken teşhiş ve tedavisiyle travmatik hasarın hasta üzerindeki etkisinin uzunluğu ve yoğunluğu azaltılabilir ve yaşam kalitesi artırılabilir.

Daha efektif tedaviler geliştirmek için PTSB’nin nöroendokrin mekanizması, biyolojik ve genetik faktörleri üzerine daha geniş ve kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır.

Hangi faktörlerin PTSB oluşmasına karşı bireyleri koruyabileceği, nasıl edinilebileceği ileri araştırmalarla ortaya çıkarılmalıdır. Bu sayede PTSB olma riski yüksek bireyler tespit edilip önleyici tedaviler geliştirilmesi mümkün gözükmektedir.

Kaynaklar

1. Keane TMMarshall ADTaft CT. Posttraumatic stress disorder: etiology, epidemiology, and treatment outcome. Annu Rev Clin Psychol. 2006;2:161-97

2. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Association.

 

3. Mundy E, Baum A. Medical disorders as a cause of psychological trauma and posttraumatic stress disorder. Curr Opin Psychiatry 2004;17:23–127

4. Kross EKGries CJCurtis JR. Posttraumatic stress disorder following critical illness. Crit Care Clin. 2008;24:875-87, ix-x.

5. Budur KFalcone TFranco K. Diagnosing and managing posttraumatic stress disorder. Cleve Clin J Med. 2006;73:121-9.

6. Wittchen HUGloster ABeesdo KSchönfeld SPerkonigg A. Posttraumatic stress disorder: diagnostic and epidemiological perspectives. CNS Spectr. 2009;14:5-12.

7.Davidson JRStein DJShalev AYYehuda R. Posttraumatic stress disorder: acquisition, recognition, course, and treatment. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2004;16:135-47.

8. Brewin CRAndrews BValentine JD. Meta-analysis of risk factors for posttraumatic stress disorder in trauma-exposed adults. J Consult Clin Psychol. 2000;68:748-66.

9. Bremner JD. Neuroimaging in posttraumatic stress disorder and other stress-related disorders. Neuroimaging Clin N Am. 2007;17:523-38, ix.

10. Rauch SL, Shin LM, Phelps EA.  Neurocircuitry models of posttraumatic stress disorder and extinction: human neuroimaging research–past, present, and future.  Biol Psychiatry. 2006;60:376-82.

11 Martin EI, Ressler KJBinder ENemeroff CB. The neurobiology of anxiety disorders: brain imaging, genetics, and psychoneuroendocrinology. Psychiatr Clin North Am. 2009;32:549-75.

12. Yehuda R. Advances in understanding neuroendocrine alterations in PTSD and their therapeutic implications. Ann N Y Acad Sci. 2006;1071:137-66.

13. Heim C, Nemeroff CB. Neurobiology of posttraumatic stress disorder. CNS Spectr. 2009;14:13-24.

14. Stein MB, Jang KL, Taylor S, Vernon PA, Livesley WJ. Genetic and environmental influences on trauma exposure and post-traumatic stress disorder symptoms: a twin study.  Am J Psychiatry. 2002;159:1675–1681.

15. Grabe HJSpitzer CSchwahn CMarcinek AFrahnow ABarnow SLucht MFreyberger HJJohn UWallaschofski HVölzke HRosskopf D. Serotonin transporter gene (SLC6A4) promoter polymorphisms and the susceptibility to posttraumatic stress disorder in the general population. Am J Psychiatry. 2009;166:926-33

16. Norrholm SDRessler KJ.  Genetics of anxiety and trauma-related disorders. Neuroscience. 2009;164:272-87

17. Binder EB, Bradley RG, Liu W, Epstein MP, Deveau TC, Mercer KB, Tang Y, Gillespie CF, Heim CM, Nemeroff CB, Schwartz AC, Cubells JF, Ressler KJ. Association of FKBP5 polymorphisms and childhood abuse with risk of posttraumatic stress disorder symptoms in adults. JAMA 2008;299:1291–1305.

18. Shapiro F. Eye movement desensitization: a new treatment for post-traumatic stress disorder. J Behav Ther Exp Psychiatry. 1989;20:211-7.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Connecting to %s

%d blogcu bunu beğendi: