Skip to content
Kasım 15, 2009 / COBİD

Derleme: Oligohidramniyos ve neden olan patolojiler

PDF-Derleme: Oligohidramniyos ve neden olan patolojiler

İnt.Dr. Seha K Saygılı, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Giriş

Oligohidramniyos,  gebelik  membranların  sağlam  olduğu yada olmadığı gebelerde amniyotik  sıvının  normalden  az  olduğu  duruma  denir.  Perinatal  mortalite  ve  morbiditeyi  etkileyen  çok  ciddi  bir  klinik  durum  olan  oligohidramniyosa  intrauterin  gelişme  geriliği  (IUGG) ve  özellikle  renal  olmak  üzere  fetal  anomalilerle  birlikte  rastlanılması  önemini  ayrıca  arttırmaktadır [1].

Biyofizik profil skorlamasının bir parametresi de olan amniyotik sıvı volümün hesaplanması, ultrasonla her hastaya kolaylıkla yapılabilmektedir. Ölçümler, batın umblikustan transvers ve horizontal olarak hayali olarak ayrıldıktan sonra oluşan dört kadran esas alınarak vertikal konumdaki en büyük amniotik ceplerin hesaplanması ile yapılır [5].

Yazımda, oligohidramniyos kavramının gerçekleşme  mekanizmalarını ve bu dinamiklerin bozulması sonucu oligohidramniyosa neden olan patolojileri açıklamayı amaçladım.

Amniyos sıvısı oluşumu

Amniyos sıvısı gebelik boyunca fetal respiratuar, gastrointestinal, üriner ve iskelet kas sistemlerinin normal gelişimine katkıda bulunur. Aynı zamanda fetusun büyümesinin steril, optimum sıcaklıkta ve kontrollü bir ortamda olmasını sağlar [3].

Pek çok etken amniyos mayi oluşumunda etkilidir. 22-23. gestasyon haftalarında fetal derinin keratinizasyonunu takiben amniyotik sıvının büyük bir bölümü fetal idrarla oluşturulur. Terme yakın dönemde bu miktar ortalama 600 ila 1200 mL/gün olarak belirtilmiştir [1,3].

Amniyotik sıvı oluşumuna katılan diğer ana mekanizmalar şu şekilde sıralanabilinir  [3]:

  1. Trakeal sekresyonlar : 60-100 mL/kg/gün
  2. İntramembranöz akım, plasentanın fetal yüzünü, fetal deriyi ve umblikal kordu sulayan fetal kan ile amniyotik sıvı arasında : 400 mL/gün
  3. Transmembranöz akım, fetal membranlar ve uterustaki anne kanı ile amniyotik sıvı arasında : 10 mL/gün

Fetal yutkunma amniyotik sıvının ortadan kaldırılmasında en önemli rolü üstlenir. Fetal ağırlığın %20-25’i ağırlığında amniyotik sıvı her gün yutulmaktadır. Ortalama olarak fetal idrar ile oluşan sıvıdan daha az miktarda sıvı yutulmaktadır. Literatürde de amniyotik sıvı oluşumuna katılan parametreler “unequal” olarak tanımlanmasına rağmen amniyotik sıvı volümü belli bir denge içinde seyreder. Özellikle intramembranöz yol bu dengeleri sağlamakta önemlidir. Fetal böbrekler, akciğerler ve membranlardan salınan prostaglandinler ve benzeri maddeler intramembranöz yolun regülasyonunda etkindirler. İntramembranöz yolun etkinliği deneysel hayvan çalışmalarıyla da desteklenmiştir. Ösefagus ligasyonu ile fetal yutmanın engellendiği gruplarda idrar volümü değişmemesine rağmen hayvanlar intramembranöz yol ile polihidramniyos oluşmadan amniyos sıvısı yüklenmesi tolere edebilmişlerdir [3].

Amniyotik sıvı volümü gestasyonel haftaya bağımlı olarak belli bir aralıkta tutulma kaydıyla değişim gösterir. 36-38.gestasyon haftalarında en yüksek seviyesine çıktıktan sonra düşer. Bu seyir nomogramlarla gösterilmiş böylece gestasyonel haftalarına göre amniyotik sıvı takipleri yapılmaktadır [Tablo 1,2 ].

seha 1 Tablo 1 : Gebelik haftalarına göre amniyotik sıvı volüm değişiklikleri, persantil eğrileri olarak verilmiştir [6].

Oligohidramnios tanımı ve Amniyotik Sıvı Volüm Ölçümü

Oligohidramniyos amniyotik sıvının azalması durumudur. Kullanılan tanı kriterine göre tüm gebeliklerin 0.5 ila 5.5 inde görülür. Kullanılan amniyotik sıvı (AF) tayin yöntemleri farklılıklar göstermektedir. 1987 den itibaren Phelan’ın literatüre kazandırdığı AF indeks değerlendirmesi sıklıkla kullanılır olmuştur. Gebenin abdominal alanı 4 çeyreğe ayrılıp her alanda en geniş bir cebin vertikal çapı ölçülüp toplanması ile bir rakam elde edilmesi esasına dayanan teknik ile 5cm altındaki değerler için AF’ nin azaldığı yönünde karar verilmiştir [5].

Amniyotik Sıvı Hacmini Değiştiren Faktörler

Amniyotik sıvı hacmini etkilediği gösterilmiş olan faktörler postmatürite, anne hastalıkları (hipertansiyon, diyabet, otoimmun problemler, kullanılan ilaçlar (prostaglandin sentetaz inhibitörleri), yükseklik, fetal anomaliler ile fetal büyüme ve gelişme olarak gösterilmiştir. Oligohidramniyosa sıkça neden olan durumlar tablo3 ‘te özetlenmiştir.

Erken membran rüptürü , açık ara oligohidramniyosun en sık nedeni olarak klinikte karşımıza çıkar. Vaginal kavitenin bazik pH ı tanısında önemli ip ucudur.  Tüm gebeliklerinin yüzde onluk kısmında karşımıza çıkan bu patoloji anne ve bebekte istenmeyen gebelik sonuçlarına neden olmaktadır. Noninvasive ,güvenilir bir parametre olarak AFI belirlenmesi ile oligohidramniyos dereceleri prognozun bu bebeklerde gösterilmesi açısından önem taşımaktadır. Özellikle oligohidramniosa bağlı oluşan kord basısının derecesi bu yöntemle belirlenebilinir , klinik yaklaşıma anlam katar [1].

Oligohidramniyosa sıkça neden olan durumlar  

Fetal
Kromozom anomalileri
Konjenital anomaliler
Genitoüriner anomaliler
İntrauterin büyüme geriliği
Postmatürite
Membran rüptürü
Preterm
Uzamış
Maternal
Uteroplasental yetersilikler
Antifosfolipid antikorları
Kronik hipertansiyon
Kollagen doku hastalıkları
Diabetik vaskulopatiler
Hipovolemi
Preeklamsi
İlaçlar
Prostaglandin sentetaz inhibitörleri
ACE inhibitörleri
Plasental
Abrupsiyon
İkiz-ikiz transfüzyonu
İdiopatik

Tablo3 : Oligohidramniyos nedenleri sınıflandırılması [1]

Amniyotik sıvı fizyolojik olarak 37. haftadan sonra azalmaya başlar. Postmatürite ile ilişkili oligohidramniyos varlığında AFI perinatal mortalite ve morbitide belirlenmesinde çok önemli rol üstlenir. Sadece postmatürite bebek için pek çok risk teşkil etmektedir, bu nedenle gebeler fetal hareketler ve oligohidramniyos açısında yakından  takip edilmelidir [2].

Gebe tarafından kullanılan kimi ilaçlarda AF azalmasına neden olabilmektedir. Prostaglandin sentetaz inhibitörü indomethasin , non streodial antienflamatuar ajanlar, ibuprofen uteroplasental dolaşımı direk etkileyerek ve fetal glomerüler filtrasyonu azaltıp idrar volümünü azaltmak suretiyle neden olmaktadırlar. Bu etki 21. gebelik haftasından itibaren görülebilmekte ve çoğu vakada reversible olup ilaç kullanımı kesilmesi ile geri dönmektedir. Angiotensin converting enzim inhibitörü olan enanpril ve kaptopril de yapılan araştırmalarda oligohidramniyos ile ilişkili bulunmuştur. Bir olguda renal tübüler malformasyon nedeni olarak enanpril gösterilmiş ve oligohidramniyoslu bu gebelikte pulmoner hipoplazi ile bebek kaybedilmiştir [1].

Intrauterin gelişme geriliği olan çocuklarda da oligohidramniyos önemli bir belirteç olmuştur. Bu fetuslarda hipoksi nedeniyle kardiak outputun kafa içine yönlenmesi renal ve akciğer kan akımı azalmaktadır. Fetal idrar ve akciğer sıvısının da azalması ile oligohidramniyos gelişimini görülür [5].

Fizyolojik varyasyonlar oligohidramniyos derecesi ile gelişme geriliği arasındaki orantıyı etkilediği için öngörüye bu bağlamda engel olmaktadır [5].

Anneye ait vasküler patolojiler de AF azalması ile ilişkili bulunmuştur.  Preeklamsi ve hipertansiyon uteroplansental vasokonstruksiyon ile maternofetal dolaşımı bozup IUGR ve oligohidramniosa neden olmaktadır. Maternal hipovolemi de sıkça oligohidramniosa neden olan dolaşım bozuklukları  arasında akıllara gelmelidir [2] .

Oligohidramniyos pek çok konjenital anomali ile de ilişkilendirilmiştir . En sık olanlar genitoüriner sistem anomalilerine bağlı idrar çıkışının azalmasına bağlı olarak görülenlerdir[2]. Bunlardan sık rastlananlarının başında, Posterior Üretral Valf Sendromu (PUV) gelir . Posterior üretral valflı fetusların ancak %25’i tanınabilmektedir. Geriye kalanların %50’sine doğumdan sonraki ilk yıl içinde tanı konulmaktadır.

seha 3Resim 1:Posterior üretral valf nedeniyle oluşmuş distandü mesane ve hidronefroz [1]

Sonografik olarak ağır PUV sendromunda; oligohidramniyos, proksimal üretranın genişlemesi, genişlemiş mesane, mesane duvarının kalın olması ve tipik anahtar deliği görünümü (Resim-1) saptanır.  Yüzde 15 olguda, doğumdan sonra diyaliz ya da transplantasyon ihtiyacı gelişir. Açık cerrahi ya da intrauterin kateter yerleştirilmesi, fetal laparaskopik valf ablasyonu gibi yöntemler antenatal tedavide kullanılmaktadır [2]. Posterior Üretral Valf Sendromu’nun ortaya çıkış zamanını, obstrüksiyonun ağırlığı (tam, kısmi ve hafif) tayin eder. Erken dönemde oluşan obstrüksiyon sonucu mesanenin genişlemesi ve aşırı idrar birikmesi ile üreter ve renal pelvislerde genişleme ve geriye olan basınç artması sonucu renal parenkim hasarı meydana gelir. Böbreğin gelişim evresinde, nefrojenik evre tamamlanmadan ortaya çıkan obstrüksiyonlarda, böbrek pelvisleri dolayısı ile nefronlara olan geriye basınç nedeni ile nefron harabiyeti ve displazisi ortaya çıkar. Bu dönem 22-24.gebelik haftasına kadar olan dönemi içerir. Bu dönemden sonra da nefron gelişimi devam etmekle beraber, çoğunluğu 24.haftaya kadar gelişimini tamamlar. Bu nedenle erken gebelik haftasında kendini gösteren obstrüksiyonlar, gebelik haftası ve aşırı obstrüksiyonun süresine göre, gelişmekte olan böbreklere ciddi boyutta zarar verir ve o ölçüde displazi gelişerek böbrek fonksiyonlarını bozar. Ancak 24. gebelik haftasından önce ortaya çıkan PUV’larda intrauterin girişim zorunluluk arzeder. Gebeliğin 24.haftasından sonra kendini gösteren obstrüksiyonlarda ise durum pek ciddi olmayabilir. Kısmi obstrüksiyonlarda sık rastlanır ve aşırı basınç oluşmasına gelmeden idrar geçişinin olabildiği durumlarda böbreklere olan hasar minimumdur. Gebeliğin 32. Haftasından sonra ilk kez ortaya çıkanlarda ise tablo daha hafiftir. Çoğu zaman intrauterin herhangi bir girişime gerek olmayabilir.

Denek hayvanları üzerinde yapılan çalışmalar göstermiştir ki; gebeliğin ilk yarısında oluşturulan ünilateral üretral obstrüksiyonlar, renal displaziye sebep olmuştur. Halbuki, gebeliğin ikinci yarısında oluşturulan üretral obstrüksiyonlar hidronefroza sebep olmakla birlikte, renal displaziye rastlanmamıştır [2].

Fetal anomalilerin transabdominal olarak saptanması oligohidramniyos varlığında fetusun değişen pozisyonu ve amniyos sıvısının azalması sonucu görüntünün bozulması nedeniyle zorlaşmıştır, bu nedenle transvaginal ultrasonografiye de bu amaçla sıkça başvurulmaktadır [2].

PUV dışında total renal agenezi, üreter stenozu, polikistik böbrek ve Prune-belly sendromlarında da oligohidramniyos görülebilmektedir [1].

Oligohidramniyosa bağlı gelişen sekeler

Erken gebelik haftasında oluşan oligohidramniyos neden olduğu pulmoner hipoplazi ve fetal kompresyon ile perinatal morbidite ve mortaliteye neden olmaktadır. Pulmoner hipoplaziye neden olan patofizyoloji netlik kazanmış olmasa da gelişim için gerekli intratorasik basıncın sağlanamamış olması bu konuda şuçlanmaktadır [1].

Fetal büyümenin devamlılığının amniyotik zarlar tarafından sınırlandırılması sebebiyle bu bebeklerde amputasyonlar ve gelişim eksiklikleri oluşmaktadır. Nöral tüp defektleri, kraniofasial anomaliler, torasik ve abdominal kavite bozuklukları, postural ve ekstremite anomalileri ile karşılaşılabilinmektedir [1].

Sonuç

Erken dönem fetal muayene yöntemlerinin uygulamaya girmesi ile üriner sistem fizyolojisi ve patolojileri hakkında mevcut bilgiler giderek artmaktadır.

Oligohidramnios yukarıda gördüğümüz pek çok patolojiye eşlik etmesine rağmen niceliksel olarak biyokimyasal bir parametre gibi kesin prediktif sonuçlar vermemektedir. Tek başına oligohidramniyos eğer IUGG veya fetal biyofizik profil bozuklukları eşlik etmiyorsa kesin bilgi vermemektedir[5].

Bazı durumlarda mevcut patolojinin ultrasonografi ile belirlenebilmesini maskelemektedir [1].

Her ne kadar oligohidramniyos fetal yutkunma ve idrar yapabilme arasındaki basit denge gibi gözükse de fizyoloji daha komplekstir.

Kaynaklar

  1. Peipert J, Donnenfeld A : Oligohidramnios : A Review. Obstetrical And Gynecological Survey,46-1:325-339,1991
  2. Kemper M, Mueller-Wiefel D : Prognosis Of Antenatally Diagnosed Oligohidramnios Of Renal Origin. European Journal Of Pediatric,166:393-398,2007
  3. Sherer D : A Review Of Amniotic Fluid Dynamics And The Enigma Of Isolated Oligohydramnios. American Journal Of Perinatology,19-5:253-266, 2002
  4. Seeds EA. Amniotic Fluid Physiology.In:  Deep, Eschenbach, Sciarra ”Eds” Gyneology And Obstetrics. Harper And Row, Philadelphia,5, PP1-12,1987
  5. Chauhan S,Taylor M, Shields D, Parker D, Scardo J, Magann E : Intrauterine Growth Restriction And Oligohydramnios Among High-Risk Patients. American Journal Of Perinatology,24-3:215-222, 2007
  6. Moore TR, Cayle JE: The amniotic fluid index in normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol , 162:1168-1173,1990