Skip to content
Kasım 11, 2009 / COBİD

Derleme: Ağır kafa travmalarının fiyopatolojisi

PDF-Derleme: Ağır kafa travmalarının fiyopatolojisi

Pınar Yalçın, Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, 5. Sınıf

Son yıllardaki çalışmalar ağır kafa travmalarında esas olarak vazojenik ödemin değil sitotoksik ödemin beyin şişmesinden sorumlu olduğunu, serebral kan akımı ve volümünün ise travmatik beyin harabiyeti sonucunda artmadığını aksine azaldığını göstermektedir.

Kafa travmaları özellikle genç insanlarda morbidite ve mortalitenin en sık nedenidir. Beyin ödeminin kafa travmaları, iskemi ve tümörlerdeki genişlemeye etkisi hala kritik sorundur. İntrakranial basınç artmasına yol açan difüz ödem en sık ölüm nedenidir ve ayrıca yaşayanlarda kötü prognoz göstergesidir. Esas olarak ödemin beyin şişmesinden sorumlu olduğunu, kan akımı ve volümünün ise travmatik beyin harabiyeti sonucunda artmadığını aksine azaldığını göstermektedir.

PRİMER BEYİN TRAVMALARI

Travmatik beyin harabiyeti fokal ve difüz olmak üzere ikiye ayrılır. Fokal travmalar kontüzyon veya hematom oluşumuna yol açarlar ve belirgin lokal tahrip edici etki gösterirler. Darbenin mortalite ve morbiditesi bulunduğu lokalizasyon ve ilerleyici harabiyet oluşumuna bağlı olarak gelişir. Difüz travmalara; difüz aksonal travmalar, difüz mikrovasküler harabiyet ve kontüzyon-hematom oluşumu ile karakterize olurlar. Generalize nöroeksitasyona bağlı yaygın ve genel değişikliklerin de oluştuğuna ait kanıtlarda mevcuttur.

Difüz travmalar belirli bir anatomik lokalizasyona bağlı kalmaksızın beyin ve beyin sapında yaygın dağılım gösterirler.

SEKONDER BEYİN TRAVMALARI

Son iki dekattan beri yapılan deneysel ve klinik araştırmalar çeşitli fizyolojik ve metabolik bozuklukların travma sonrası oluştuğunu, travma sonrası harabiyetin artmasında ve prognozun kötüleşmesinde etkili olduğunu göstermektedir.

Sekonder beyin harabiyetinin oluşumunda etkisi gösterilmiş fizyolojik ve kimyasal mediyatörlere baktığımızda ise; iskemiyi arttıran fizyolojik ve metabolik faktörlerden; hipotansiyon, azalmış serebral kan akımı, oksijen ekstraksiyonunun artması, glukoz metabolizmasının artmasını; eksitator nörotransmiterlerin düzeylerinde artmayı; sitozoldeki Ca+2 ‘nin toksik düzeylere çıktığını; reaktif oksijen radikallerinin düzeylerinin arttığını; sitokin düzeylerinin arttığını; endojen opioidlerin düzeylerinin artmasının yanında Mg düzeyinde azalma olduğunu ve erken gen ekspresyonlarının indüklendiğini görmekteyiz.

Travmatik harabiyet sonucu oluşan nöral harabiyetin önemli bir kısmında EAA ( Eksitatör Aminoasit)’nın aşırı toplanması rol oynadığı, intraselüler Ca+2 ve diğer iyonların artışına neden olarak nöral dejenerasyona neden olduğu bilinmektedir.

Travmatik ödeme bağlı olarak serebral kan akımının azalması veya durmasından hemen sonra enerji bağımlı pompalar iflas eder ve iyon akımlarının konsantrasyon gradientlerine düşmeleri ile sonuçlanır. Bu durum hücresel şişme ve depolarizasyona neden olur.

Ağır kafa travmalı bazı hastalarda serebral kan akımında iskemik düzeylere kadar varan değişikliklerle birlikte serbest oksijen radikallerinin oluşumuna bağlı generalize mikrovasküler bozukluklar da ortaya çıkabilir.

Kaynaklar

1.Alkan T,Kahveci N.,Goren B.et al.:Neuroprotectıve effects of MK 801 and hypotermıa used alone and in combination in hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats. Arts Physiol Biochem 109(2):135-44,2001

2.Barone FC ,Ohlesteın EH,Hunter CA,et al.:Selective antagonism of endotelın A receptors ımproves outcome ın both head trauma and focal stroke ın rat. J Cardıovasc Pharmol 36:357-361-2000

3.Bergsneider M,Hovda DA,Shalmon e,et al:Cerebral hyperglycolsis following severe traumatic brain injury in humans:a positron emission tomography study.J Neurosurg 86:241-251,2004

4.Bouma GJ,MuızelaarJP,Bandoh K,et al:Blood pressure and ıntracranial pressure-volume dynamics in severe head injury:relationship with cerebral blood flow.J Neurosurg 77;15-19,2003

5.Blumbergs PC,Scott G,Manvis J,et al:Topography of axonal injury as defined bya amyloid precursor protein and the sector scoring method in mild and severe closed head injury. J Neurotauma 12:565-572,2007